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Et al 103 ; und Williams et al 121 ; experimentell mehrere PR3- Epitope ausfindig machen. Für die Antigenerkennung durch ANCA scheint die Glykosilierung der PR3 durch Oligosaccharide von Bedeutung zu sein, da rekombinante PR3 als bloßes Protein nicht von ANCA gebunden wird 122 ; . Möglicherweise könnte ein hoher Glykosilierungsgrad der PR3 ähnlich des Blutgruppensystems mit einer erhöhten Antigenität verbunden sein. Eine direkte Assoziation von individueller PR3-Antigenität und Blutgruppenallel B ausgeprägteste Glykosilierung ; wäre bei gemeinsamer Nutzung der Transglykosidasegene gegeben. Eine pathogenetische Rolle der Monozyten wird bisher in der Zytokinproduktion gesehen. TNF alpha-geprimte Monozyten weisen ebenfalls membranständige PR3 auf. Nach Bindung von PR3-ANCAs setzen sie IL8 frei, einen. Innerhalb des Beobachtungszeitraums kam es bei 5 Patienten, welche in Tabelle 3.13 kasuistisch dargestellt sind, zu einem Rezidivereignis. Drei dieser Patienten erlitten eine TIA, weitere zwei Patienten erlitten einen Hirninfarkt. Zu anderen embolischen Ereignissen z. B. Embolie in ein peripheres Gefäß ; kam es bei keinem der untersuchten Patienten. Die Gesamtzahl der beobachteten Patientenjahre beträgt 280, 8 Jahre und damit durchschnittlich 3, 1 Jahre pro Patient. Aus diesen Daten errechnet sich mit einem 95% Konfidenzintervall von 1, 2%-28, 2% ein kumulatives.

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